Первые результаты исследований новых антиагрегантов

Одной из мишеней для создания антитромбоцитарных препаратов является гликопротеин VI – рецептор на поверхности тромбоцита, который взаимодействует с коллагеном, фибрином и фибриногеном, что приводит к активации тромбоцитов. Эксперименты на мышах с генетическим нокаутом гена GPVI или блокадой этого рецептора показали, что его «выключение» ассоциируется с уменьшением риска артериальных тромбозов, а также тромбовоспаления, которое лежит в основе реперфузионного повреждения при инсульте и инфаркте миокарда.

Разработано уже несколько препаратов, мишенью которых являются разные фрагменты гликопротеина VI. Все они так или иначе блокируют связывание GPVI с коллагеном, однако новый препарат EMA601 частично сохраняет адгезию тромбоцитов на «открытом» коллагене, что потенциально должно сохранять физиологический гемостаз. В журнале European Heart Journal опубликованы результаты исследования этого препарата на животных моделях (мыши). Препарат был тестирован на 3 моделях: артериального тромбоза, ишемического инсульта вследствие окклюзии средней мозговой артерии и кровотечения вследствие повреждения хвоста.

Было показано, что препарат в значительной степени защищает от артериального тромбоза, уменьшает размер ишемического инсульта (вероятно, за счет уменьшение реперфузионного повреждения), не влияет на время кровотечения в модели с повреждением хвоста.

Таким образом, новая группа препаратов представляется перспективной в отношении профилактики артериальных тромбозов с благоприятным профилем безопасности.

Вопросы, ответы, комментарии